Отсутствие тканевой специфичности торможения роста опухолей

Кроме неспецифической противоопухолевой защиты, по-видимому, имеется и специфическая иммунная реакция на имплантированные в организм опухолевые клетки. А. М.Малыгин и В. Я. Фель (1979, 1982) выявили сенсибилизацию частично гепатэктомированных мышей к антигенам печени и гепатомы 22а. Не исключено, что именно вследствие этой причины торможение роста гепатомы 22а у мышей с оперированной печенью было выражено несколько больше, чем двух других опухолей (аденокарцинома Эрлиха и саркома 37). Степень торможения роста гепатомы 22а особенно сильно отличалась от степени роста аденокарциномы Эрлиха. Во все изученные сроки рост аденокарциномы Эрлиха значительно превышал рост гепатомы 22а. Как показал дальнейший анализ условий, способствующих повышению резистентности оперированных животных к перевивным опухолям, увеличение их устойчивости происходит далеко не при всех оперативных вмешательствах. В. И. Демский и А. В. Добромыслова (1979) изучили, как идет развитие аденокарциномы Эрлиха при трансплантации ее в разные сроки после односторонней нефрэктомии и после резекции почки. Исследование было проведено по той же схеме, как и при резекции печени. Авторы установили, что трансплантация опухоли на 2, 4, 6, 12 и 19-е сутки после резекции почки у мышей линии СВА приводит к ее более усиленному развитию у оперированных реципиентов, чем у неоперированных мышей. Снижение резистентности было отмечено во все сроки регенерационного процесса. Число опухолевых клеток в асцитической жидкости у подопытных мышей колебалось от 95,1 Х106 до 126,2хЮ6, в то время как у неоперированных опухоленосителей эта величина равнялась 32,5хЮ6 клеток, т. е. в 3-4 раза была меньше.